NEOPLASIAS!!

         São alterações celulares que acarretam um crescimento exagerado destas células, ou seja, proliferação celular anormal, sem controle, autônoma, na qual reduzem ou perdem a capacidade de se diferenciar, em consequência de mudanças nos genes que regulam o crescimento e a diferenciação celulares. A neoplasia pode ser maligna ou benigna.

        A graduação histopatológica dos tumores baseia-se no grau de diferenciação das células tumorais e no número de mitoses. O primeiro refere-se a maior ou menor semelhança das células tumorais com as do tecido normal que se supõe ter-lhe dado origem. Para tanto, há quatro graus descritivos de diferenciação: bem diferenciado (G1), moderadamente diferenciado (G2), pouco diferenciado (G3) e anaplásico (G4). Ao contrário do que se supõe, uma neoplasia maligna não é uma entidade homogênea; ela tem, numa mesma área, células com graus diferentes de diferenciação. Por outro lado, alguns tumores podem modificar este grau à medida que evoluem, tornando-se pouco diferenciados, o que traduz uma maior rapidez de crescimento e maior agressividade. Outro dado importante é o número de mitoses, que expressa a atividade celular. Quanto maior a proliferação de um tecido, maior será o número de mitoses verificadas.

                             Fonte : Manual de Bases técnicas APAC/ONC

Choque Distributivo

O choque distributivo  ocorre quando o volume sangüíneo é anormalmente deslocado no sistema vascular tal como ocorre quando ele se acumula nos vasos sangüíneos periféricos.
          Esse deslocamento de sangue causa uma hipovolemia relativa porque o sangue insuficiente retorna ao coração. O que leva a uma deficiente perfusão tissular subsequente o tônus vascular é regulado tanto por mecanismos reguladores locais, como nas necessidades tissulares de oxigênio e nutrientes.
        Portanto, o choque distributivo pode ser causado tanto por perda do tônus simpático quanto pela liberação de mediadores químicos pelas células.
         Os vários mecanismos que levam à vasodilatação inicial no choque distributivo subdividem em neurogênico, anafilático e séptico.

Choque Séptico

         O choque séptico é o tipo mais comum de choque distributivo. É causado por endotoxinas bacterianas. Resulta da disseminação e expansão de uma infecção inicialmente localizada para a corrente sangüínea.

Os principais agentes responsáveis pela gênese do choque séptico são os bacilos aeróbios Gram negativos, Escherichia colli, anaeróbios os Bacterioides fragilis

O choque ocorre porque a endotoxina da parede celular encontrada em todos os bacilos aeróbios Gram Negativos, mais os peptídeos vasoativos liberados do endotélio vascular após lesão direta das endotoxinas, causam vasoconstricção arteriolar e venular na circulação renal, mesentérica e pulmonar; levando a hipoperfusão, hipóxia e subsequente metabolismo anaeróbico com produção de acidose lática, este quadro progride para vasodilatação arteriolar, mas persiste a vasoconstricção venular, deste modo eleva-se a pressão hidrostática intraluminal com escape de transudato para o interstício. O volume circulatório efetivo decresce e existe uma resposta adrenérgica com vasoconstricção reflexa, causando a anóxia e dano tecidual subsequente.Fonte:Fisiologia/med

Diátese Hemorrágica

A diátese hemorrágica é quando o corre o sangramento capilar, que pode ocorrer sob condições de congestão crônica e uma tendência aumentada á hemorragia de lesão geralmente insignificante. O sangramento excessivo pode resultar de:

- Fragilidade aumentada dos vasos;

- Deficiência ou disfunção das plaquetas;

- Transtornos da coagulação;

- Uma combinação destes.

Principais tipos de êmbolo

Embolo é uma massa intravascular solta, sólida, liquida ou gasosa que é carregada pelo sangue a um local distante do seu pondto de origem.

Tipos principais	Causa	Dano
Tromboembolismo sistêmico	Resultado da circulação da coagulação na via arterial	Infarto dos tecidos ajusante dos vasos obstruídos.
Embolia gordurosa	Liberação de êmbolo da medula óssea gordurosa dentro dos vasos sanguíneos lesados após traumatismos graves.	Insuficiência pulmonar  do sistema neurológico, anemia e trombocitopenia e petequias generalizadas.
Embolia Gasosa	Bolhas gasosas dentro da circulação que obstruem fisicamente o fluxo de sangue.	Lesão direta da célula provocando focos de necrose isquêmica que vai ate a morte.

Hemorragia

        É a saída de sangue do espaço intravascular (vasos e coração) para o compartimento extravascular ou para fora do organismo. Pode ser interna ou externa.

       Hemorragia por Rexe : sangramento por ruptura da parede vascular ou do coração, com saída do sangue em jato.

Principais causas :-  traumatismos

                           - enfraquecimento da parede vascular (por lesões do próprio vaso ou nas suas adjacências - tuberculose / neoplasias malignas)

                                - aumento da pressão sangüínea, como nas crises hipertensivas

      Hemorragia por diapedese : ocorre sem grande solução de continuidade da parede do vaso, sendo que as hemácias saem dos capilares ou vênulas individualmente entre as células endoteliais, com afrouxamento da membrana basal. Normalmente, não há lesão vasculares à microscopia óptica. Algumas causas : anóxia, embolia gordurosa, alergia a penicilina (hipersensibilidade do tipo I).

Fonte: patologiaonline 

Infarto do miocárdio

É a morte de uma área do músculo cardíaco, cujas células ficaram sem receber sangue com oxigênio e nutrientes.

       A interrupção do fluxo de sangue para o coração pode acontecer de várias maneiras. A gordura vai se acumulando nas paredes das coronárias (artérias que irrigam o próprio coração). Com o tempo, formam-se placas,  impedindo que o sangue flua livremente. Então, basta um espasmo — provocado pelo estresse — para que a passagem da circulação se feche. Também pode ocorrer da placa crescer tanto que obstrui o caminho sangüíneo completamente, ou seja, pode acontecer por entupimento - quando as placas de gordura entopem completamente a artéria, o sangue não passa. Dessa forma, as células no trecho que deixou de ser banhado pela circulação acabam morrendo. A interrupção da passagem do sangue nas artérias coronárias também pode ocorrer devido contração de uma artéria parcialmente obstruída ou à formação de coágulos (trombose).

Sintomas: O principal sinal é a dor muito forte no peito, que pode se irradiar pelo braço esquerdo e pela região do estômago.

Fonte: www.afh.bio.br/cardio

LEUCOPENIA

A leucopenia é uma diminuição na quantidade de leucócitos circulantes no sangue. A principal função dos leucócitos é combater infecções, então a diminuição da sua quantidade na leucopenia pode colocar a pessoa sob risco mais elevado de doenças infecciosas.

Alguns medicamentos podem levar à leucopenia (antiarrítmicos, antibióticos, anticonvulsivantes, anti-hipertensivos e cortisona), assim como substâncias usadas no tratamento do diabetes e na doença da tireóide, alguns diuréticos (hidroclorotiazida, por exemplo) e tranqüilizantes. A quantidade diminuída de leucócitos podem estar associada a quimioterapia, radioterapia, leucemia quando as células malignas sobrecarregam a medula óssea, mielofibrose e anemia aplástica.

 O indivíduo passa a apresentar leucopenia, segundo a biologia, quando apresenta menos de 4500 leucócitos por milímetro cúbico de sangue. Em infecções bacterianas graves pode haver aumento de glóbulos brancos ou leucocitose.Leucopenia não é uma doença, que causa sintomas. É apenas uma diminuição do número de leucócitos no sangue, e isso pode ter muitas causas. Pode ser algo simples e banal, como uma virose, ou algo mais sério como uma diminuição da produção ou destruição desses elementos por vários motivos.

Fonte: Copacabana runners/IDEALDICAS

TECIDO DE GRANULAÇÃO

Tecido de Granulação – É a parte mais característica do processo de cicatrização. Representa o novo tecido que cresce para preencher o defeito,ou seja,é um tecido que se forma durante o reparo do tecido, que se caracteriza por proliferação e organização dos fibroblastos, produção de colágeno e foramação de novos vasos sanguineos. 

FASES DO REPARO DE FERIDAS

Fases de uma ferida

O processo de reparo de feridas é uma das mais complexas atividades biológicas que ocorrem durante a vida humana. Nos momentos imediatos, após a injúria, a integridade do tecido necessita ser recuperada.Inicialmente são ativados componentes celulares do sistema imune e a cascata de coagulação sanguínea. Muitos tipos celulares - incluindo células do sistema imune (neutrófilos, monócitos, linfócitos e células dendríticas), células endoteliais, queratinócitos e fibroblastos – participam do processo de cicatrização.

Fase 1: Necrose

Quando há necrose (tecido desvitalizado) e escaras (necrose endurecida) no leito da ferida, a sua remoção (desbridamento) é necessária, pois substâncias tóxicas podem ser liberadas por este tecido, aumentando o risco de infecção e retardo na evolução do processo cicatricial. Neste caso, é recomendado o uso de um curativo que mantenha o meio úmido, como os Hidrogéis, que promovem o desbridamento autolítico ou facilitam o mecânico. A manutenção da umidade no leito da ferida propicia ainda outros benefícios, como redução da dor, pela hidratação de possíveis terminações nervosas expostas e a migração de células necessárias ao andamento do processo de cicatrização. O tratamento da infecção é de extrema importância para que a ferida seja capaz de concluir com sucesso o processo da cicatrização

Fase 2: Inflamação

A fase inflamatória é estabelecida logo após o estabelecimento da injúria. Nessa fase as células do sistema imune, principalmente neutrófilos, macrófagos, linfócitos e células dendríticas, chegam ao leito da lesão para combater possíveis agentes invasores. As células participantes dessa fase liberam mediadores que causam vasodilatação (dilatação dos vasos sanguíneos) e o extravasamento de líquidos, o que caracteriza o exsudato presente na ferida. Neste caso, recomenda-se a utilização de curativos que sejam absorventes e capazes de controlar a infecção.

Fase 3: Granulação

Essa fase é caracterizada pela proliferação e migração de fibroblastos, deposição de matriz de tecido conjuntivo e contração da ferida. Normalmente a ferida se apresenta pouco exsudativa e inicia-se o crescimento do novo epitélio. Para tanto, é importante a manutenção do meio úmido, absorção da exsudação e controle da infecção.

Fase 4: Epitelização

A fase de epitelização consiste na restauração da superfície de um tecido lesado e é obtida pela movimentação dos queratinócitos (células produtoras de queratina) das bordas para o interior da ferida. Para migrarem, as células se aderem ao tecido de granulação. Os queratinócitos, os fibroblastos e outras células contribuem para a formação da matriz extracelular e para a contração das bordas da ferida. Dessa forma, o processo de cicatrização está quase concluído, faltando apenas à fase de remodelamento. Esta etapa ocorre em longo prazo, onde a matriz extracelular é constantemente modificada, até que um novo tecido seja remodelado. Portanto, são indicados produtos que sejam capazes de manter o meio úmido e que impeçam o desenvolvimento de bactérias e traumatismo dos vasos e tecidos neoformados. 

Fonte:infarma.com/ fases de feridas

CLASSIFICAÇÃO DO MECANISMO DE CICATRIZAÇÃO

Quanto ao mecanismo de cicatrização, as feridas podem ser classificadas em:

                             Fechamento primário ou por primeira intenção
        Ocorre, classicamente, nas feridas fechadas por aproximação de seus bordos, seja por sutura com fios, clipes ou fita, ou ainda pela utilização de enxertos cutâneos ou fechamento com retalhos. Caracteriza-se por rápida reepitelização e mínima formação de tecido de granulação, apresentando o melhor resultado estético. Este método é empregado geralmente em feridas sem contaminação e localizadas em áreas bem vascularizadas.

            Fechamento secundário ou por segunda intenção ou espontâneo
       Neste tipo, as feridas são deixadas propositadamente abertas, sendo a cicatrização dependente da granulação e contração da ferida para a aproximação das bordas. Exemplos incluem biópsias de pele tipo punch, queimaduras profundas e feridas infectadas (contagem bacteriana acima de 105 colônias/grama de tecido):

                           Fechamento primário tardio ou por terceira intenção
          São as feridas deixadas abertas inicialmente, geralmente por apresentarem contaminação grosseira A ferida infectada é manejada com desbridamentos repetidos e antibioticoterapia. Após alguns dias de tratamento local, a ferida é fechada mecanicamente através de sutura, enxertos cutâneos ou retalhos. O resultado estético obtido é intermediário.

 FONTE: MISODOR.COM/CICATRIZAÇÃO

Fisioterapeuta

Ser fisioterapeuta é ter duas mãos e um coração entre elas, é manter expressão serena, mesmo com a alma desesperada, manter a mente quieta mesmo diante do desespero,ter um brilho no olhar mesmo quando não temos esse motivo, é transformar lágrimas em desabafo e ser humana para dar conforto.O coração estremece por muitas vezes cheio de emoções inexplicáveis, mas proporcionando o alívio dentro da alma, levando conforto para o coração e com nossa sabedoria poder proporcionar a reabilitação.Ser fisioterapeuta é acreditar na esperança que dias melhores virão, é vencer o sentimento de onipotência que nós é erroneamente delegado, é reconhecer nossos próprios limites.Mas, acima de qualquer coisa, fazei Deus que nunca perca a capacidade de chorar e jamais esquecer que em minhas minhas mãos junto com sua mão existe o maior milagre”A vida”.

FONTE: www.pensador.info/fisioterapeuta/ Erika Alves Serrão

Mãos do Fisioterapeuta

As Mãos do Fisioterapeuta
Ronaldo Cunha Lima

  

Mãos que entendem e se estendem nos labores,
Silenciosas mãos de mil cansaços,
Que em contatos contidos, feito abraços,
Se enlaçam em lenitivo a tantas dores.

Mãos que acalmam, diante dos temores,
Calando o medo dos primeiros passos,
Correndo, prescientes, pernas, braços,
Que anseiam lassos pelos seus favores.

São mãos que aos céus ascendem nos desvelos,
As mãos profissionais cheias de zelos
Que animam o amanhã nos dias seus.

Mãos mágicas, que à luz de um hermeneuta,
Refletem as mãos do fisioterapeuta,
Firmes na fé que vem das mãos de Deus.

13 de outubro DIA DO FISIOTERAPEUTA!!!!!!

PARABENS A TODOS OS PROFISSIONAIS PELA ESSA LINDA PROFISSÃO!!!!

GRANULOMA

             Granuloma é um tipo especial de reação inflamatória em que os macrófagos sofrem modificações estruturais e funcionais para aumentar a eficiência da fagocitose.

Há dois tipos de granulomas que se diferem quanto a patogenia: os epitelióides e os de corpo estranho.

Os granulomas epitelióides, ou granulomas imunes, são característicos de partículas insolúveis, tipicamente microorganismos que são capazes de induzir uma resposta imune.Os macrófagos fagocitam tais agentes e apresentam antígenos aos linfócitos T. Servem para impedir a disseminação destes agentes e apresentam célula gigante do tipo Langhans. Pessoas imunocomprometidas são incapazes de formar tais granulomas, alastrando assim a doença, tendo um pior prognóstico.´

Os granulomas de corpos estranhos são classicamente causados por algum corpo estranho relativamente inerte, como suturas, e ganham sua característica devido ao fato do agente agressor ser grande demais para ser fagocitado por um único macrófago. Há menor quantidade de células epitelióides e as células gigante são do tipo Corpo Estranho.

OSTEOMIELITE

       A osteomielite é uma infecção do osso, geralmente provocada por uma bactéria, embora também, em alguns casos, por um fungo.
       Muitas vezes a infecção tem origem em outro local do corpo, disseminando-se para os ossos por meio do sangue. O osso pode estar predisposto à infecção devido a pequenos traumas recentes que causam coágulos sanguíneos.
       O pus produzido pelo osso pode causar um abcesso ósseo, que por sua vez pode privá-lo da irrigação sanguínea.
       Quando o osso se infecta, inflama-se muitas vezes a medula óssea. Como o tecido inflamado faz pressão contra a parede exterior rígida do osso, os vasos sanguíneos da medula podem comprimir-se, reduzindo ou interrompendo o fornecimento de sangue ao osso.

       A osteomielite crónica ocorre quando o tecido ósseo morre devido à interrupção do suprimento sanguíneo. A infecção cronica pode persistir por anos, ocorrendo de maneira intermitente.
Existem dois tipos de  Osteomielite, a Piogénica e a Tuberculosa
1. Osteomielite Piogénica
Resulta da colonização do osso por bactérias em consequência de:

2. Osteomielite Tuberculosa
Um ressurgimento da osteomielite tuberculosa está a ocorrer nos países industrializados,
É atribuído ao influxo de imigrantes de países do Terceiro Mundo e um número maior de pessoas imunossuprimidas.
Nos países em desenvolvimento, mantém-se comum, pois tuberculose pulmonar ou gastrointestinal ainda são prevalentes

Nas crianças, as infecções ósseas contraídas através da circulação sanguínea causam febre e, em certas ocasiões, dor no osso infectado alguns dias depois. A área que está por cima do osso pode inflamar-se e inchar e o movimento pode ser doloroso.

FONTE:Patologia, Bases Patológicas das Doenças – Robbins & Cotran – Tradução da 7º Edição

ESTÁGIOS DO FIBRO EDEMA GELOIDE

O fibro edema gelóide é um conjunto de transtornos que ocorrem no tecido conectivo cutâneo e subcutâneo (derme e tela subcutânea), tem origem multifatorial manifestando-se na pele, originando a aparência comumente conhecida como "casca de laranja".

o fibro edema gelóide possui quatro distintos estágios: congestão, infiltração, fibrose e esclerose.

·Congestão: Caracteriza-se pela diminuição da microcirculação venosa e linfática, onde os vasos se dilatam e o sangue permanece alojado mais tempo que o habitual.

·Infiltração: A estase venosa e a vasodilatação tornam a parede dos vasos venosos e linfáticos mais permeáveis, deixando sair um líquido rico em sódio e mucopolissacarídeos para o exterior.

·Fibrosa: Devido à estase circulatória, ocorre uma transformação do líquido seroso em uma substância gelóide.

·Esclerose: Proliferação da substância fibrosa na derme e hipoderme e organização de fibrilas túrgidas. Formam-se redes que englobam células adiposas, vasos venosos, linfáticos e nervos, dificultando as trocas nutricionais.

FONTE: SORIANO, PÉREZ Y BAQUÉZ. Eletro estética profissional aplicada, Barcelona: Editora Sorisa,2000,

MECANISMOS DE INSTALAÇÃO DA INFLAMAÇÃO

À agressão tecidual se seguem imediatamente fenômenos vasculares mediados principalmente pela histamina. O resultado é um aumento localizado e imediato da irrigação sangüínea, que se traduz em um halo avermelhado em torno da lesão (hiperemia ou rubor). Em seguida tem início a produção local de mediadores inflamatórios que promovem um aumento da permeabilidade capilar e também quimiotaxia, processo químico pelo qual células polimorfonucleares, neutrófilos e macrófagos são atraídos para o foco da lesão. Estas células, por sua vez, realizam a fagocitose dos elementos que estão na origem da inflamação e produzem mais mediadores químicos, dentre os quais estão as citocinas (como, por exemplo, o fator de necrose tumoral e as interleucinas), quimiocinas, bradicinina, prostaglandinas e leucotrienos. Também as plaquetas e o sistema de coagulação do sangue são ativados visando conter possíveis sangramentos. Fatores de adesão são expressos na superfície das células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos internamente. Estes fatores irão mediar a adesão e a diapedese de monócitos circulantes e outras células inflamatórias para o local da lesão.

Fonte:Robbins e Cotran: Patologia: Bases Patológicas das Doenças

Espondilite Anquilosante

                   A espondilite anquilosante é um tipo de inflamação que afeta os tecidos conectivos, caracterizando-se pela inflamação das articulações da coluna e grandes articulações, como os quadris, ombros e outras regiões. Embora não exista cura para a doença, o tratamento precoce e adequado consegue tratar os sintomas - dor e inflamação, estacionar a progressão da doença, manter a mobilidade das articulações acometidas e manter uma postura adequada.

                   O fato de ser uma doença inflamatória, por vezes febril, induz à suposição de uma causa infecciosa. Argumentos favoráveis a suspeita:

1. Presença de Klebsiella pneumoniae em fezes de pacientes com Espondilite Anquilosante

2. Sorologia positiva para Klebsiella, Salmonella e Shiguella em soro de paciente com Espondilite Anquilosante
3. Presença de sacroileíte e espondilite pós-infecções intestinais

4. Seqüência de aminoácidos de enterobactéias idênticas a seqüência do HLA-BR27

                  Possui relação com HLA-B27 e a prevalência destacada em jovens do sexo masculino, leva a inclusão dos hormônios sexuais como participantes da etiopatogênese. Aumento de interleucinas (IL-6, IL-beta), fator de necrose tumoral (TNF-alfa), fator transformador de crescimento beta (TGF-beta) e fator produtor de angiogênese da célula endotelial (EPAF).

                 O principal mecanismo patológico envolvido na Espondilite Anquilosante é o processo de ossificação que ocorre como resultado do processo inflamatório, por causas desconhecidas. Esse processo pode originar-se na membrana sinovial, na cápsula articular e nos locais de união dos tendões aos ossos (enteses).

                  A coluna vertebral é o local preferencialmente atingido pela inflamação e ossificação, porém articulações periféricas também podem ossificar-se.

                  Os processos inflamatórios iniciais ocorrem principalmente nas articulações sacroilíacas da coluna vertebral. A ar

                 Não há cura para a espondilite anquilosante e, embora a doença tenda a ser menos activa conforme a idade avança.

                 O paciente deve estar consciente de que o tratamento deve durar para sempre. O tratamento objectiva o alívio dos sintomas e a melhora da mobilidade da coluna onde a mesma tenha diminuído, permitindo ao paciente ter uma vida social e profissional normal.

                O tratamento engloba o uso de medicamentos, fisioterapia, correcção postural e exercícios, que devem ser adaptado a cada paciente.

Fontes:-Manuel de Espondilite (Anquilosante)/ -remicade/ espondilite aquilosante / -www.pt.wikipedia.org/wiki/Espondilite_anquilosante'/

- Site msd/online

Pneumoconiose

              Pneumoconiose é uma doença decorrente da inalação de poeiras, deposição no parênquima pulmonar e a conseqüente resposta tissular.

             O pulmão por sua contínua comunicação com o ar atmosférico, com efeito, é, o órgão mais diretamente sujeito a ação nociva, pela inalação de substâncias as mais variadas em espécie e quantidade.

             A deposição de poeiras inaladas nas vias aéreas "distais", ou na zona respiratória, propriamente dita (bronquíolos respiratórios, condutos alveolares, sacos alveolares e, especialmente alvéolos ), podem induzir a reações teciduais crônicas , o que caracteriza as pneumoconioses ( pneumo = pulmão; conion = pó).

           Do ponto de vista anátomo-patológico, as pneumoconioses podem ser classificadas em formas "colágenas" e "não-colágenas".

Pneumoconioses não-colágenas são devidas a poeira não fibrogênica e têm as seguintes características:

a. A estrutura alveolar permanece intacta.

b. A reação de estroma pulmonar é mínima e consiste principalmente em fibras de reticulina.

c. À reação à poeira e potencialmente reversível.

São exemplos de pneumoconioses não- colágenas as causadas pela poeira de óxido de ferro ( siderose), óxido de estanho (estanhose) e as silicatoses (talco, mica, cimento, caulim, feldspato, lã de vidro, etc.)

Pneumoconioses colágenas caracterizam-se por alteração permanente ou destruição da estrutura alveolar, reação colágena do estroma pulmonar , que vai desde um grau médio até o grau máximo e estado cicatricial do pulmão.

                Tais pneumoconioses, podem ser devidas, a poeiras fibrogênicas ou a uma resposta tecidual alterada, a uma poeira não - fibrogênica. Exemplos de pneumoconioses colágenas causadas por poeira fibrogênica são a silicose e a asbestose, enquanto a pneumoconiose dos trabalhadores do carvão, em sua forma complicada (fibrose maciça progressiva ) é um exemplo de uma resposta tecidual alterada a uma poeira relativamente carente de poder fibrogênico.

               Na prática é difícil distinguir entre pneumoconioses colágenas e não-colágenas. A exposição prolongada ao mesmo tipo de poeira ( ex: poeira de carvão) pode acabar provocando a passagem da forma não colágena para a colágena. Ademais, a exposição a um só tipo de poeira é cada vez mais rara, enquanto a exposição a poeiras mistas, tendo diferentes graus de potencial fibrogênico, pode resolutar em pneumoconiose que varia entre a forma não colágena e colágena.

FONTES:NTAIPneumoconiose/www.hfalcao.sites.uol.com.br/medicinadotrabalho/pneumo

Esferocitose Hereditária

                      A esferocitose hereditária resulta de mutações em proteínas associadas à espectrina. A espectrina é uma proteína intracelular que normalmente forma uma matriz com outras proteínas para estabilizar a forma bicôncava das Células Sanguíneas vermelhas. Mutações (dominantes ou recessivas) em várias destas proteínas podem resultar em Células Sanguíneas vermelhas que são esféricas e não bicôncavas. Os esferócitos são menos deformáveis que as Células Sanguíneas vermelhas normais e são predispostos a se danificar na micro circulação. Como resultado, o tempo de vida dos esferócitos é reduzido e eles são removidos da circulação pelo baço. Os pacientes com esferocitose hereditária geralmente desenvolvem esplenomegalia, e a esplenectomia pode diminuir a anemia manifestar-se geralmente os sintomas de: cansaço, falta de fôlego durante o exercício físico, palidez, dores corporais.Nestes pacientes por estender o tempo de vida das Células Sanguíneas vermelhas. Outros sintomas que incluem a Icterícia ( causada pelo elevado ritmo de destruição dos glóbulos vermelhos) e pelo aumento do volume do baço. Ocasionalmente podem surgir crises ( geralmente provocadas por infecções ) em que os sintomas se agravam . A ocorrência de cálculos biliares que resultam num excesso de produção de bilirrubina como conseqüência da hemólise, constitui uma forte complicação.

Incidência

                    A esferocitose hereditária é a forma mais comum de anemia hemolítica hereditária nas populações de ascendência norte européia .

                     A doença é herdada segundo um padrão autossômico , onde cada um dos filhos de uma pessoa afetada com esferocitose hereditária tem uma probabilidade de 50% de herdar o gene efeituoso responsável pela doença .

Diagnóstico

                    O diagnóstico baseia-se na presença de esferócitos no sangue de uma pessoa com anemia, e em testes que se permitem analisar a estrutura da membrana dos glóbulos vermelhos

Tratamento

                     O tratamento consiste numa esplenotomia ( incisão do baço ), Sendo assim os glóbulos vermelhos ou eritrócitos permanecem anormais , mas as velocidades a que são destruídos diminui acentuadamente , levando a uma notável e usualmente a uma permanente melhoria do estado de saúde do doente .

Fontes : patologia, Thomas c. king/ http/users.med.up.pt/

úlceras de pressão

              As úlceras de pressão são áreas infartadas localizadas em tecidos moles, que ocorrem quando a pressão aplicada a pele por algum tempo, excede a pressão capilar normal, provocando assim a lesão tecidual. Fatores sistêmicos como alterações cutâneas relacionadas a idade, patologia, pouca perfusão tecidual, edema, mau estado nutricional e outros, afetam o metabolismo tecidual contribuindo para formação de úlceras. Estes reduzem a resistência do tecido agredido por fatores locais, como a pressão, força de cisalhamento, fricção, maceração e escoriação. Nos últimos anos, alguns autores têm desenvolvido diferentes sistemas para a classificação das úlceras de pressão, porém com o avanço da biologia ortomolecular, esta classificação tende a ser mais detalhada e logo, o diagnóstico e as intervenções serão realizadas precocemente.

ESTÁGIOS DE ÚLCERAS DE PRESSÃO

(serve para classificar o grau de danos observados nos tecidos. )

Estágio I

Em pacientes de pele negra, há a descoloração da pele, endurecimento e/ou dor localizada.

 

Estágio II

                     Se definem pela perda de fina camada da pele envolvendo a epiderme e/ou derme. Sua principal característica é a presença de bolhas que podem ou não estarem rompidas.

                      O seu tratamento se faz através da prevenção com o uso de ácidos graxos essenciais que podem ser usados na pele integra ou não e através de curativos secundários

Estágio III

                    É uma perda da pele na sua espessura total, envolvendo danos ou uma necrose do tecido subcutâneo que pode se aprofundar, não chegando até a fáscia muscular. A úlcera se apresenta clinicamente como uma cratera profunda.

Estágio IV

                   É uma perda da pele na sua total espessura com uma extensa destruição ou necrose dos músculos, ossos ou estruturas de suporte como tendões ou cápsulas das juntas.

 

Escara

                    É o termo que antigamente era atribuído como sinônimo de úlcera de pressão porém inadequado pois, representa a crosta ou camada de tecido necrótico que pode estar cobrindo a lesão em estágios mais avançados. Só após o desbridamento é que o estágio desta úlcera pode ser identificado de acordo com a profundidade ou grau de comprometimento dos tecidos.

Fontes:

http://www.eerp.usp.br/projetos/ulceral

http://www.angelfire.com

                    Se caracteriza pela presença de mácula eritematosa bem determinada, "vermelho escura" ou púrpura. Derme e epiderme íntegras. O que se percebe são alterações celulares que ocorrem na decorrência do processo isquêmico. A pressão maior que 25mmHG nos capilares diminui a tensão local de oxigênio (normal=40mmHG) para menos de 30mmHG, o que provoca as primeiras alterações da lesão isquêmica. A diminuição de oxigênio diminui ou bloqueia a síntese de adenosina trifosfato (ATP) e da ATPase. Como ATP é energia, o sistema de transporte celular é alterado, prejudicando assim a bomba de sódio e potássio, o que produz edema celular. Por outro lado, como não há energia (ATP) a célula lança mão do glicogênio causando estresse celular com conseqüente aumento da carga osmótica, aumentando ainda mais o edema. Se a isquemia persistir, a pele se rompe, iniciando assim o estágio II.

TIPOS DE NECROSE

NECROSE DE COAGULAÇÃO:

É o padrão mais comum de necrose e se caracteriza pela conversão da célula num "arcabouço" opaco. Ocorre devido à perda do núcleo, mas com a preservação da forma celular básica, permitindo o reconhecimento dos contornos celulares e arquitetura tissular. Usualmente, é o resultado de isquemia grave e repentina, em órgãos tais como o coração e rim. Presumivelmente, o padrão resulta da desnaturação, não só das proteínas estruturais como também das proteínas enzimáticas. O tecido morto perde água sem se decompor e se torna firme, opaco, pálido e seco. É a conseqüência da interrupção da circulação do sangue a uma área limitada de órgãos.

NECROSE CASEOSA:

É um tipo especial de necrose de coagulação, no qual há considerável mistura de proteínas tissulares coaguladas com lipídios, dando à área necrótica uma aparência comparável a do queijo fresco. Freqüentemente observada na tuberculose, porém moléstias ocasionadas por fungos podem também ocasionar. O mecanismo de sua formação está estreitamente relacionado à hipersensibilidade. O aspecto característico desse tipo de necrose é de um material mole, friável e branco-acinzentado.

NECROSE GORDUROSA:

A necrose do tecido gorduroso é particularmente importante na pele e em sítios ricos em gordura, tais como a mama. A lesão determina a ruptura das células gordurosas com liberação para o interstício de ácidos graxos livres (formando complexos com o cálcio), que se depositam como sabões. Estes, por sua vez, suscitam reação inflamatória do tipo corpo estranho, com o aparecimento de células macrofágicas que se apresentam com o citoplasma finamente vacuolado. A necrose gordurosa pode ocorrer após traumatismos. Mais comumente, é encontrada na necrose pancreática aguda, na qual enzimas pancreáticas causas necrose.

NECROSE DE LIQUEFAÇÃO:

Quando as enzimas intracelulares não são inibidas, os tecidos necróticos sofrem autólise ou auto-digestão. Neste caso há um progressivo amolecimento dos tecidos com conseqüente perda da arquitetura do órgão, caracterizando a necrose de liquefação, patologia muito comum no Sistema Nervoso Central. Freqüentemente as áreas amolecidas são secundariamente invadidas por neutrófilos que, através de suas enzimas, colaboram no fenômeno do amolecimento. Logo podemos admitir dois tipos de necrose de liquefação: uma por autólise (quando as enzimas que lisam os tecidos se originam da própria célula atingida) e outra, por heterólise (quando as enzimas se originam de células estranhas = neutrófilos).

NECROSE GANGRENOSA:

Embora a necrose gangrenosa não apresente um padrão distinto, o termo ainda é comumente usado na prática clínica e cirúrgica. Geralmente aplica-se a um membro, como parte inferior da perna, que perdeu seu suprimento de sangue e em seguida foi atacado por agentes bacterianos. Os tecidos nesse caso passam por uma morte isquêmica de suas células e necrose de coagulação modificada pela ação liquidificadora das bactérias e leucócitos atraídos ao local. Quando o padrão coagulativo é dominante, o processo pode ser chamado de gangrena seca. Por outro lado, quando predomina o aspecto liquefativo, é denominado gangrena úmida.

Fonte: WWW.gustavobenvenutti.vilabol.uol.com.br/patologia.html

AMILOIDOSE

                  A amiloidose é uma doença rara ( afeta oito em cada 1 milhão de pessoas ), progressiva e geralmente incurável, que ocorre quando há acúmulo, ao redor dos vasos sangüíneos, de pedaços de proteína dobrados em uma configuração altamente estável ( em folhas de pregueamento "beta" ). Essas proteínas são produzidas na medula óssea em conseqüência a uma série de doenças, o que torna a amiloidose não uma doença em si, mas uma manifestação de outra doença.

TIPOS DE AMILOIDOSE

                 Há três tipos principais de amiloidose, a primária, a secundária e a genética.

A amiloidose primária (AL) é a mais comum, aonde a proteína amilóide é um fragmento da cadeia leve de imunoglobulinas ( proteínas que fazem parte do sistema imunológico ), que é produzida em excesso por células imunológicas. Geralmente está associada a uma doença da medula óssea, o mieloma múltiplo. O acúmulo de amilóide geralmente afeta o coração, rins, pulmões, pele, língua, nervos e intestino.

Na amiloidose secundária (AA), a proteína depositada é chamada de amilóide sérico A e é uma proteína produzida pelo fígado em resposta a processos inflamatórios. Por esse motivo, essa amiloidose é observada em pessoas portadoras de doenças inflamatórias sem tratamento adequado por mais de uma década, especialmente doenças inflamatórias intestinais ( Crohn e retocolite ulcerativa ), artrite reumatóide, osteomielite, tuberculose, hanseníase e outras doenças.

A amiloidose hereditária é muito rara e ocorre quando uma mutação genética leva a produção de uma proteína amilóide ( transtiretina, proteína beta-amilóide P, apolipoproteína A1, procalcitonina e beta-2-microglobulina ). A identificação da proteína envolvida é importante para prever suas possíveis complicações, tratamento precoce e risco de transmissão para os filhos.

FONTE:www.hepcentro.com.br/amiloidose.htm

BIÓPSIA

        A palavra biópsia (bi os = vida; opsis = visão) parece ter sido introduzida na linguagem médica pelo dermatologista francês Ernest Henri Besnier e, de acordo com o conceito clássico, significa a retirada de pequeno fragmento de tecido vivo para exame histopatológico. Destinam-se a auxiliar os profissionais da área de saúde no estabelecimento de um diagnóstico correto, juntamente com a avaliação dos sinais e sintomas do paciente.

       Quando um órgão é retirado para exame, não se aplica o termo biópsia e sim, peça cirúrgica.

       As técnicas de colheita podem ser cirúrgicas e não cirúrgicas. Em geral, as biópsias cirúrgicas são enviadas para exame histopatológico e as biópsias não cirúrgicas são encaminhadas para exame citopatológico.

       As biópsias são ainda classificadas em incisionais, quando parte da lesão é retirada, ou excisionais, quando a lesão é retirada totalmente e circundada por uma margem de tecido normal.

     As complicações que podem resultar da biópsia variam de acordo com a localização da lesão, tamanho e relação dessas com os órgãos vizinhos.Sendo a biópsia um procedimento cirúrgico, suas complicações mais freqüentes são as hemorragias,principalmente naquelas de acesso difícil; infecções,as quais podem ser evitadas através de assepsia e antissepsia rigorosas e uma má cicatrização da área biopsiada devido a diversos fatores, a saber: isquemia da zona pela pressão exercida pelo tumor sobre os vasos, infiltração de células tumorais, radioterapia prévia e possibilidade de agravamento de lesões neoplásicas malignas devido ao excesso de manipulação (GENOVESI et al., 1994).

Fonte: http://www.revistacirurgiabmf.com/2004

GENOVESI, F. S. Semiologia Clínica. 2ª ed.

www.labmedpatologia.com.br/Manual/image003.

Lesão Celular Reversível ou Irreversível.

              A lesão celular ocorre quando um estimulo nocivo for mais intenso ou mais prolongado, e excede a capacidade adaptativa da célula.

              Esta lesão pode ser reversível ou irreversível.

             A lesão celular reversível ocorre quando a célula agredida pelo estimulo nocivo sofre alterações funcionais e morfológicas, porém mantém- se viva, recuperando-se quando o estimulo nocivo é retirado ou cessa. As lesões celulares reversíveis podem levar a inchação da celular (edema celular),que ocorre quando a célula é incapaz de manter o seu equilíbrio iônico,ocorrendo entrada de acumulo de sódio e água na célula. Ou ao acumulo de gordura (esteatose), que ocorre por hipoxia, agressão por toxinas ou alterações metabólicas. Nesse caso formam-se vacúolos pequenos ou grandes de gorduras no citoplasma, que podem deslocar o núcleo para a periferia da célula. Ocorre principalmente nos hepatócitos e células miocárdicas.

             A lesão celular irreversível é quando a célula torna-se incapaz de recuperar-se depois de cessada a agressão, caminhando para a morte celular. Pode ser por um de dois mecanismos: Necrose (Pode-se definir necrose como as alterações morfológicas que acontecem após a morte celular em um tecido vivo, devido à ação progressiva de enzimas nas células que sofreram uma lesão letal. A necrose é o correspondente macroscópico e histológico da morte celular causada por uma lesão exógena irreversível. Assim que a célula morre, ela ainda não é necrótica, pois esse é um processo progressivo de degeneração. As células necróticas não conseguem manter a integridade da membrana plasmática, extravasando seu conteúdo e podendo causar inflamação no tecido adjacente.).A apoptose (é a via de morte celular programada e controlada intracelularmente através da ativação de enzimas que degradam o DNA nuclear e as proteínas citoplasmáticas. A membrana celular permanece intacta (o que difere bastante das situações de necrose), com alteração estrutural para que a célula seja reconhecida como um alvo fagocitário. A célula é eliminada rapidamente, de maneira a não dar tempo de o seu conteúdo extravasar, causando uma reação inflamatória que poderia assemelhar-se à necrose tecidual).

Fontes:www.pathology.com.br/metodos/mecanismos_lesão_celular.

www.digimed.ufc.br/ /Necrose_e_Apoptose