GRANULOMA

             Granuloma é um tipo especial de reação inflamatória em que os macrófagos sofrem modificações estruturais e funcionais para aumentar a eficiência da fagocitose.

Há dois tipos de granulomas que se diferem quanto a patogenia: os epitelióides e os de corpo estranho.

Os granulomas epitelióides, ou granulomas imunes, são característicos de partículas insolúveis, tipicamente microorganismos que são capazes de induzir uma resposta imune.Os macrófagos fagocitam tais agentes e apresentam antígenos aos linfócitos T. Servem para impedir a disseminação destes agentes e apresentam célula gigante do tipo Langhans. Pessoas imunocomprometidas são incapazes de formar tais granulomas, alastrando assim a doença, tendo um pior prognóstico.´

Os granulomas de corpos estranhos são classicamente causados por algum corpo estranho relativamente inerte, como suturas, e ganham sua característica devido ao fato do agente agressor ser grande demais para ser fagocitado por um único macrófago. Há menor quantidade de células epitelióides e as células gigante são do tipo Corpo Estranho.

OSTEOMIELITE

       A osteomielite é uma infecção do osso, geralmente provocada por uma bactéria, embora também, em alguns casos, por um fungo.
       Muitas vezes a infecção tem origem em outro local do corpo, disseminando-se para os ossos por meio do sangue. O osso pode estar predisposto à infecção devido a pequenos traumas recentes que causam coágulos sanguíneos.
       O pus produzido pelo osso pode causar um abcesso ósseo, que por sua vez pode privá-lo da irrigação sanguínea.
       Quando o osso se infecta, inflama-se muitas vezes a medula óssea. Como o tecido inflamado faz pressão contra a parede exterior rígida do osso, os vasos sanguíneos da medula podem comprimir-se, reduzindo ou interrompendo o fornecimento de sangue ao osso.

       A osteomielite crónica ocorre quando o tecido ósseo morre devido à interrupção do suprimento sanguíneo. A infecção cronica pode persistir por anos, ocorrendo de maneira intermitente.
Existem dois tipos de  Osteomielite, a Piogénica e a Tuberculosa
1. Osteomielite Piogénica
Resulta da colonização do osso por bactérias em consequência de:

2. Osteomielite Tuberculosa
Um ressurgimento da osteomielite tuberculosa está a ocorrer nos países industrializados,
É atribuído ao influxo de imigrantes de países do Terceiro Mundo e um número maior de pessoas imunossuprimidas.
Nos países em desenvolvimento, mantém-se comum, pois tuberculose pulmonar ou gastrointestinal ainda são prevalentes

Nas crianças, as infecções ósseas contraídas através da circulação sanguínea causam febre e, em certas ocasiões, dor no osso infectado alguns dias depois. A área que está por cima do osso pode inflamar-se e inchar e o movimento pode ser doloroso.

FONTE:Patologia, Bases Patológicas das Doenças – Robbins & Cotran – Tradução da 7º Edição

ESTÁGIOS DO FIBRO EDEMA GELOIDE

O fibro edema gelóide é um conjunto de transtornos que ocorrem no tecido conectivo cutâneo e subcutâneo (derme e tela subcutânea), tem origem multifatorial manifestando-se na pele, originando a aparência comumente conhecida como "casca de laranja".

o fibro edema gelóide possui quatro distintos estágios: congestão, infiltração, fibrose e esclerose.

·Congestão: Caracteriza-se pela diminuição da microcirculação venosa e linfática, onde os vasos se dilatam e o sangue permanece alojado mais tempo que o habitual.

·Infiltração: A estase venosa e a vasodilatação tornam a parede dos vasos venosos e linfáticos mais permeáveis, deixando sair um líquido rico em sódio e mucopolissacarídeos para o exterior.

·Fibrosa: Devido à estase circulatória, ocorre uma transformação do líquido seroso em uma substância gelóide.

·Esclerose: Proliferação da substância fibrosa na derme e hipoderme e organização de fibrilas túrgidas. Formam-se redes que englobam células adiposas, vasos venosos, linfáticos e nervos, dificultando as trocas nutricionais.

FONTE: SORIANO, PÉREZ Y BAQUÉZ. Eletro estética profissional aplicada, Barcelona: Editora Sorisa,2000,

MECANISMOS DE INSTALAÇÃO DA INFLAMAÇÃO

À agressão tecidual se seguem imediatamente fenômenos vasculares mediados principalmente pela histamina. O resultado é um aumento localizado e imediato da irrigação sangüínea, que se traduz em um halo avermelhado em torno da lesão (hiperemia ou rubor). Em seguida tem início a produção local de mediadores inflamatórios que promovem um aumento da permeabilidade capilar e também quimiotaxia, processo químico pelo qual células polimorfonucleares, neutrófilos e macrófagos são atraídos para o foco da lesão. Estas células, por sua vez, realizam a fagocitose dos elementos que estão na origem da inflamação e produzem mais mediadores químicos, dentre os quais estão as citocinas (como, por exemplo, o fator de necrose tumoral e as interleucinas), quimiocinas, bradicinina, prostaglandinas e leucotrienos. Também as plaquetas e o sistema de coagulação do sangue são ativados visando conter possíveis sangramentos. Fatores de adesão são expressos na superfície das células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos internamente. Estes fatores irão mediar a adesão e a diapedese de monócitos circulantes e outras células inflamatórias para o local da lesão.

Fonte:Robbins e Cotran: Patologia: Bases Patológicas das Doenças

Espondilite Anquilosante

                   A espondilite anquilosante é um tipo de inflamação que afeta os tecidos conectivos, caracterizando-se pela inflamação das articulações da coluna e grandes articulações, como os quadris, ombros e outras regiões. Embora não exista cura para a doença, o tratamento precoce e adequado consegue tratar os sintomas - dor e inflamação, estacionar a progressão da doença, manter a mobilidade das articulações acometidas e manter uma postura adequada.

                   O fato de ser uma doença inflamatória, por vezes febril, induz à suposição de uma causa infecciosa. Argumentos favoráveis a suspeita:

1. Presença de Klebsiella pneumoniae em fezes de pacientes com Espondilite Anquilosante

2. Sorologia positiva para Klebsiella, Salmonella e Shiguella em soro de paciente com Espondilite Anquilosante
3. Presença de sacroileíte e espondilite pós-infecções intestinais

4. Seqüência de aminoácidos de enterobactéias idênticas a seqüência do HLA-BR27

                  Possui relação com HLA-B27 e a prevalência destacada em jovens do sexo masculino, leva a inclusão dos hormônios sexuais como participantes da etiopatogênese. Aumento de interleucinas (IL-6, IL-beta), fator de necrose tumoral (TNF-alfa), fator transformador de crescimento beta (TGF-beta) e fator produtor de angiogênese da célula endotelial (EPAF).

                 O principal mecanismo patológico envolvido na Espondilite Anquilosante é o processo de ossificação que ocorre como resultado do processo inflamatório, por causas desconhecidas. Esse processo pode originar-se na membrana sinovial, na cápsula articular e nos locais de união dos tendões aos ossos (enteses).

                  A coluna vertebral é o local preferencialmente atingido pela inflamação e ossificação, porém articulações periféricas também podem ossificar-se.

                  Os processos inflamatórios iniciais ocorrem principalmente nas articulações sacroilíacas da coluna vertebral. A ar

                 Não há cura para a espondilite anquilosante e, embora a doença tenda a ser menos activa conforme a idade avança.

                 O paciente deve estar consciente de que o tratamento deve durar para sempre. O tratamento objectiva o alívio dos sintomas e a melhora da mobilidade da coluna onde a mesma tenha diminuído, permitindo ao paciente ter uma vida social e profissional normal.

                O tratamento engloba o uso de medicamentos, fisioterapia, correcção postural e exercícios, que devem ser adaptado a cada paciente.

Fontes:-Manuel de Espondilite (Anquilosante)/ -remicade/ espondilite aquilosante / -www.pt.wikipedia.org/wiki/Espondilite_anquilosante'/

- Site msd/online

Pneumoconiose

              Pneumoconiose é uma doença decorrente da inalação de poeiras, deposição no parênquima pulmonar e a conseqüente resposta tissular.

             O pulmão por sua contínua comunicação com o ar atmosférico, com efeito, é, o órgão mais diretamente sujeito a ação nociva, pela inalação de substâncias as mais variadas em espécie e quantidade.

             A deposição de poeiras inaladas nas vias aéreas "distais", ou na zona respiratória, propriamente dita (bronquíolos respiratórios, condutos alveolares, sacos alveolares e, especialmente alvéolos ), podem induzir a reações teciduais crônicas , o que caracteriza as pneumoconioses ( pneumo = pulmão; conion = pó).

           Do ponto de vista anátomo-patológico, as pneumoconioses podem ser classificadas em formas "colágenas" e "não-colágenas".

Pneumoconioses não-colágenas são devidas a poeira não fibrogênica e têm as seguintes características:

a. A estrutura alveolar permanece intacta.

b. A reação de estroma pulmonar é mínima e consiste principalmente em fibras de reticulina.

c. À reação à poeira e potencialmente reversível.

São exemplos de pneumoconioses não- colágenas as causadas pela poeira de óxido de ferro ( siderose), óxido de estanho (estanhose) e as silicatoses (talco, mica, cimento, caulim, feldspato, lã de vidro, etc.)

Pneumoconioses colágenas caracterizam-se por alteração permanente ou destruição da estrutura alveolar, reação colágena do estroma pulmonar , que vai desde um grau médio até o grau máximo e estado cicatricial do pulmão.

                Tais pneumoconioses, podem ser devidas, a poeiras fibrogênicas ou a uma resposta tecidual alterada, a uma poeira não - fibrogênica. Exemplos de pneumoconioses colágenas causadas por poeira fibrogênica são a silicose e a asbestose, enquanto a pneumoconiose dos trabalhadores do carvão, em sua forma complicada (fibrose maciça progressiva ) é um exemplo de uma resposta tecidual alterada a uma poeira relativamente carente de poder fibrogênico.

               Na prática é difícil distinguir entre pneumoconioses colágenas e não-colágenas. A exposição prolongada ao mesmo tipo de poeira ( ex: poeira de carvão) pode acabar provocando a passagem da forma não colágena para a colágena. Ademais, a exposição a um só tipo de poeira é cada vez mais rara, enquanto a exposição a poeiras mistas, tendo diferentes graus de potencial fibrogênico, pode resolutar em pneumoconiose que varia entre a forma não colágena e colágena.

FONTES:NTAIPneumoconiose/www.hfalcao.sites.uol.com.br/medicinadotrabalho/pneumo